Archiwum

Stężenie surowicze IL-6 koreluje ze stopniem nasilenia zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych chorych na toczeń rumieniowaty układowy (Asanuma Y et al. J Rheumatol. 2006; 33(3): 539-45)

Analiza danych demograficznych i rozpoznań klinicznych u chorych na toczeń rumieniowaty układowy pozwala na ocenę ryzyka zgonu podczas hospitalizacji (Ward MM et al. Arthritis Rheum. 2006; 55(1): 74-80

Badanie polimorfizmu genu PTPN22 w pozycji 1858 i wykrycie przeciwciał przeciw cyklicznemu peptydowi zawierającemu cytrulinę pozwala na przewidywanie rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów (Johansson M et al. Arthritis Res Ther 2005; 8(1): R19)

Nowy lek biologiczny Abatacept może skutecznie poprawiać jakość życia chorych na reumatoidalne zapalenie stawów, u których leczenie inhibitorami TNF okazało się nieskuteczne (Westhovens R et al. Rheumatology (Oxford) 2006 Mar 27)

Stężenie BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) jest podwyższone u chorych na fibromyalgię - nowy mechanizm odpowiedzialny za nieprawidłowe przekaźnictwo bólowe? (Laske C et al. J Psychiatr Res 2006 Apr 3 


08-04-2006

Asanuma Y, Chung CP, Oeser A, Shintani A, Stanley E, Raggi P, Stein CM. Increased concentration of proatherogenic inflammatory cytokines in systemic lupus erythematosus: relationship to cardiovascular risk factors. J Rheumatol. 2006 Mar;33(3):539-45

       Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że ryzyko względne zawału serca u kobiet chorych na toczeń rumieniowaty układowy (t.r.u.) 5-krotnie przewyższa ryzyko populacyjne, a w grupie wiekowej 35 - 44 lat jest ono 50-krotnie wyższe. Asanuma i wsp. w doniesieniu opublikowanym w kanadyjskim periodyku reumatologicznym Journal of Rheumatology wykazali, że podwyższone stężenie surowicze interleukiny 6 (IL-6) stwierdzane u części chorych na t.r.u. może mieć związek z nasileniem zmian miażdżycowych w naczyniach tętniczych. Badacze oceniali stężenia IL-6, interleukiny 8 (IL-8) oraz białka chemotaktycznego monocytów-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP1) w surowicach 74 chorych na t.r.u. i 85 osób zdrowych z grupy kontrolnej. W obu grupach przeprowadzono szczegółowe badania kliniczne celem określenia współistnienia rożnych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, oznaczono OB i stężenia surowicze białka C-reaktywnego (CRP) i homocysteiny. Nasilenie zmian miażdżycowych (obecność zwapnień w tętnicach wieńcowych) oceniano za pomocą tomografii komputerowej. W porównaniu do grupy kontrolnej u chorych na t.r.u. stwierdzono podwyższone stężenia IL-6 i MCP-1, natomiast stężenie IL-8 u chorych na t.r.u. nie różniło się znacząco od wartości stwierdzanych w grupie kontrolnej. Stwierdzono korelację między stężeniem IL-6 w surowicach chorych a aktywnością choroby i stężeniami surowiczymi CRP i frakcji HDL cholesterolu (zależność odwrotnie proporcjonalna). Po uwzględnieniu dodatkowych czynników ryzyka, stężenie surowicze IL-6 korelowało także ze stopniem nasilenia zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Przedstawione wyniki sugerują, że skuteczne obniżenie stężenia IL-6 może w znaczącym stopniu zmniejszyć ryzyko miażdżycy tętnic wieńcowych i incydentów sercowo-naczyniowych u chorych na t.r.u.

Artykuł dostępny w wersji pełnotekstowej na stronie internetowej Journal of Rheumatology (Nazwa użytkownika i hasło dostępowe - tylko sieć AM)

Podobne doniesienia

Tso TK, Huang WN, Huang HY, Chang CK. Relationship of plasma interleukin-18 concentrations to traditional and non-traditional cardiovascular risk factors in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford) 2006 Mar 9; [Epub ahead of print]

Rhew EY, Ramsey-Goldman R. Premature atherosclerotic disease in systemic lupus erythematosus--role of inflammatory mechanisms. Autoimmun Rev 2006; 5(2): 101-5

Tso TK, Huang HY, Chang CK, Huang WN. A positive correlation between homocysteine and brachial-ankle pulse wave velocity in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol. 2006 Jan 21;:1-6 [Epub ahead of print]

Tso TK, Huang WN, Huang HY, Chang CK. Association of brachial-ankle pulse wave velocity with cardiovascular risk factors in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2005;14(11):878-83

Cederholm A, Frostegard J. Annexin A5 in cardiovascular disease and systemic lupus erythematosus. Immunobiology. 2005; 210(10): 761-8

Doria A, Iaccarino L, Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Turriel M, Petri M. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2005; 14(9): 683-6

Costenbader KH, Karlson EW, Gall V, de Pablo P, Finckh A, Lynch M, Bermas B, Schur PH, Liang MH. Barriers to a trial of atherosclerosis prevention in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2005; 53(5): 718-23

Barnes EV, Narain S, Naranjo A, Shuster J, Segal MS, Sobel ES, Armstrong AE, Santiago BE, Reeves WH, Richards HB. High sensitivity C-reactive protein in systemic lupus erythematosus: relation to disease activity, clinical presentation and implications for cardiovascular risk. Lupus. 2005; 14(8): 576-82

opr. Paweł Hrycaj

 


08-04-2006

Ward MM, Pajevic S, Dreyfuss J, Malley JD. Short-term prediction of mortality in patients with systemic lupus erythematosus- Classification of outcomes using random forests. Arthritis Rheum. 2006; 55(1); 74-80

       Powszechnie przyjmuje się, że najczęstszą przyczyną zgonów chorych na toczeń rumieniowaty układowy (t.r.u.) są zakażenia. Ward i wsp. wykorzystali nową metodę analizy danych (tzw. random forests) do oceny ryzyka zgonu podczas hospitalizacji u chorych na t.r.u.. Analizie poddano dane dotyczące 3839 chorych na t.r.u. hospitalizowanych w latach 1996 - 2000. Jako czynniki predykcyjne wykorzystano dane demograficzne, obecność 40 dodatkowych chorób i stanów klinicznych oraz dwa dodatkowe wskaźniki: wskaźnik Charlsona (oparty na 19 kategoriach ryzyka ustalanych na podstawie klasyfikacji ICD-9) i tzw. SLE comorbidity index (SCI). Analiza 109 zgonów wykazała, że najważniejszymi czynnikami predykcyjnymi zgonu były wartości wskaźnika Charlsona, niewydolność oddechowa, wartości SCI, wiek chorych, posocznica, zajęcie nerek i małopłytkowość. Zastosowanie metody random forests pozwoliło na dość precyzyjną predykcję zgonu chorych (błąd 11.9%). Wyniki badania wskazują, że dane demograficzne i analiza rozpoznań klinicznych mogą być podstawą oceny ryzyka zgonu podczas hospitalizacji u chorych na t.r.u. i potwierdzają przydatność metody random forests w ocenie tego ryzyka. 

Podobne doniesienia

Ward MM. Development and testing of a systemic lupus-specific risk adjustment index for
in-hospital mortality. J Rheumatol 2000; 27(6): 1408-13

Ward MM. Hospital experience and mortality in patients with systemic lupus erythematosus: which patients benefit most from treatment at highly experienced hospitals? J Rheumatol 2002; 29(6): 1198-206

Cook RJ, Gladman DD, Pericak D, Urowitz MB. Prediction of short term mortality in systemic lupus erythematosus with time dependent measures of disease activity. J Rheumatol 2000; 27(8): 1892-5

Ward MM. Severity of illness in patients with systemic lupus erythematosus hospitalized
at academic medical centers. J Rheumatol 2005; 32(1): 27-33

Ward MM. Outcomes of hospitalizations for myocardial infarctions and cerebrovascular accidents in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2004; 50(10): 3170-6

Ward MM. Association between physician volume and in-hospital mortality in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2005; 52(6): 1646-54

opr. Paweł Hrycaj

 


08-04-2006

Johansson M, Arlestig L, Hallmans G, Rantapaa-Dahlqvist S. PTPN22 polymorphism and anti-cyclic citrullinated peptide antibodies in combination strongly predicts future onset of rheumatoid arthritis and has a specificity of 100% for the disease. Arthritis Res Ther 2005; 8(1): R19

       Wczesne rozpoznania reumatoidalnego zapalenia stawów (r.z.s) ma podstawowe znaczenia rokownicze. Wyniki badań Johanssona i wsp. wskazują, że możliwe jest precyzyjne przewidywanie rozwoju r.z.s. na kilka lat przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby. Badacze ocenili związek między polimorfizmem genu PTPN22 w pozycji 1858, obecnością autoprzeciwciał przeciw cyklicznemu peptydowi zawierającemu cytrulinę (cyclic cytrullinated peptide, CCP), czynnikiem reumatoidalnym (rheumatoid factor, RF) i obecnością tzw. shared epitopes w locus DRB1 (HLA-DRB1 *0404 i *0401) a ryzykiem rozwoju r.z.s. Analizie poddano krew 92 zdrowych dawców, u których później (średnio 2,4 roku po pobraniu materiału do badań) rozpoznano r.z.s. oraz materiał uzyskany od 368 zdrowych osób (grupa kontrolna). Badacze wykazali, że stwierdzenie obecność wariantu PTPN22 1858T i przeciwciał anty-CCP w surowicy pozwala na przewidywanie rozwoju r.z.s. z 100% swoistością. Chorzy, u których wykryto współistnienie tych dwóch czynników ryzyka mieli bardzo znacznie podwyższone ryzyko względne rozwoju r.z.s. (RR > 132). Przyszłość pokaże, czy badanie polimorfizmu PTPN22 i przeciwciał anty-CCP znajdzie praktyczne zastosowanie w określaniu ryzyka zachorowania na r.z.s. i identyfikacji osób z przedkliniczną postacią choroby. 

Artykuł dostępny w wersji pełnotekstowej na stronie internetowej Arthritis Research & Therapy

Podobne doniesienia

Mimori T. Clinical significance of anti-CCP antibodies in rheumatoid arthritis. Intern Med 2005; 44(11): 1122-6

Tamai M, Kawakami A, Uetani M, Takao S, Rashid H, Tanaka F, Fujikawa K, Aramaki T, Nakamura H, Iwanaga N, Izumi Y, Arima K, Aratake K, Kamachi M, Huang M, Origuchi T, Ida H, Aoyagi K, Eguchi K. Early prediction of rheumatoid arthritis by serological variables and magnetic resonance imaging of the wrists and finger joints: results from prospective clinical examination. Ann Rheum Dis 2006; 65(1): 134-5

Nell VP, Machold KP, Stamm TA, Eberl G, Heinzl H, Uffmann M, Smolen JS, Steiner G.  Autoantibody profiling as early diagnostic and prognostic tool for rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2005; 64(12): 1731-6

Machold KP, Nell V, Stamm T, Aletaha D, Smolen JS. Early rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2006; 18(3): 282-8

van der Helm-van Mil AH, Verpoort KN, Breedveld FC, Huizinga TW, Toes RE, de Vries RR. The HLA-DRB1 shared epitope alleles are primarily a risk factor for anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and are not an independent risk factor for development of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2006; 54(4): 1117-1121

Khanna D, Wu H, Park G, Gersuk V, Gold RH, Nepom GT, Wong WK, Sharp JT, Reed
EF, Paulus HE, Tsao BP. Association of tumor necrosis factor alpha polymorphism, but not the shared epitope, with increased radiographic progression in a seropositive rheumatoid
arthritis inception cohort. Arthritis Rheum 2006; 54(4): 1105-1116

opr. Paweł Hrycaj

 


08-04-2006

Westhovens R, Cole JC, Li T, Martin M, Maclean R, Lin P, Blaisdell B, Wallenstein GV, Aranda R, Sherrer Y. Improved health-related quality of life for rheumatoid arthritis patients treated with abatacept who have inadequate response to anti-TNF therapy in a double-blind, placebo-controlled, multicentre randomized clinical trial. Rheumatology (Oxford) 2006 Mar 27; [Epub ahead of print]

       Inhibitory TNF są skuteczne u większości chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (r.z.s.), jednak u niektórych chorych obserwuje się słabszą odpowiedź na leczenie. Abatacept jest lekiem biologicznym nowej generacji - przeciwciałem blokującym cząsteczki CD80/CD86 na powierzchni komórki prezentującej antygen, co skutecznie hamuje kostymulację komórki T poprzez białko CD28. Lek został niedawno zarejestrowany w USA do leczenia r.z.s. W opublikowanej ostatnio pracy Westhovens i wsp. oceniali jakość życia chorych na r.z.s. u których nie uzyskano adekwatnej odpowiedzi na leczenie infliximabem. W wieloośrodkowym badaniu, przeprowadzonym jako podwójnie ślepa, kontrolowana placebo i randomizowana próba kliniczna uczestniczyło 391 chorych, z których 258 otrzymywało abatacept i dodatkowo klasyczne leki modyfikujące, a 133 placebo i klasyczne niebiologiczne leki modyfikujące. Do oceny jakości życia wykorzystano kwestionariusze Short Form Health Survey (SF-36), Health Assessment Questionnaire (HAQ) oraz wizualną skalę analogową (visual analog scale, VAS) do oceny stopnia zmęczenia chorych. Analiza statystyczna wyników badania wykazała, że znacząco wyższą i szybszą poprawę jakości życia uzyskano u chorych leczonych abataceptem w porównaniu do grupy placebo; istotne statystycznie różnice dotyczyły HAQ, VAS, 7 z 8 podskal SF-36 oraz sumarycznych wskaźników stanu fizycznego i psychicznego chorych. Wyniki badania wskazują zatem, że abatacept może być skuteczny u tych chorych na r.z.s., u których nie uzyskano zadowalającej poprawy po leczeniu inhibitorami TNF i tym samym może stanowić wartościową alternatywę terapeutyczną w tej grupie chorych.

Podobne doniesienia

Emery P, Kosinski M, Li T, Martin M, Williams GR, Becker JC, Blaisdell B, Ware J Jr, Birbara C, Russell AS. Treatment of rheumatoid arthritis patients with abatacept and methotrexate significantly improved health-related quality of life. J Rheumatol 2006; 33(4): 681-9

Kremer JM. Selective costimulation modulators: a novel approach for the treatment of rheumatoid arthritis. J Clin Rheumatol. 2005; 11(3 Suppl): S55-62

Mackie SL, Vital EM, Ponchel F, Emery P. Co-stimulatory blockade as therapy for rheumatoid arthritis. Curr Rheumatol Rep 2005; 7(5): 400-6

Genovese MC, Becker JC, Schiff M, Luggen M, Sherrer Y, Kremer J, Birbara C, Box J, Natarajan K, Nuamah I, Li T, Aranda R, Hagerty DT, Dougados M. Abatacept for rheumatoid arthritis refractory to tumor necrosis factor alpha inhibition. N Engl J Med 2005; 353(11): 1114-23

Teng GG, Turkiewicz AM, Moreland LW. Abatacept: a costimulatory inhibitor for treatment of rheumatoid arthritis. Expert Opin Biol Ther 2005; 5(9): 1245-54

Kremer JM, Dougados M, Emery P, Durez P, Sibilia J, Shergy W, Steinfeld S, Tindall E, Becker JC, Li T, Nuamah IF, Aranda R, Moreland LW. Treatment of rheumatoid arthritis with the selective costimulation modulator abatacept: twelve-month results of a phase iib, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2005; 52(8): 2263-71

opr. Paweł Hrycaj

 


08-04-2006

Laske C, Stransky E, Eschweiler GW, Klein R, Wittorf A, Leyhe T, Richartz E, Kohler N, Bartels M, Buchkremer G, Schott K. Increased BDNF serum concentration in fibromyalgia with or without depression or antidepressants. J Psychiatr Res 2006 Apr 3 [Epub ahead of print]

       Fibromyalgia (fibromyalgia syndrome, FS) jest przewlekłym niezapalnym zespołem bólowym, który nadal budzi ogromne kontrowersje. Mimo licznych badań nie udało się jednoznacznie określić, jakie neuromediatory lub inne mechanizmy patogenetyczne odpowiadają za zaburzoną percepcję bólu u chorych na FS. Laske i wsp. wykazali, że stężenie surowicze BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) było podwyższone w surowicach 41 chorych na FS w porównaniu do 45 zdrowych osób z grupy kontrolnej (19.6ng/ml vs. 16.8ng/ml,  p<0.0001). BDNF jest białkiem odpowiadającym m.in. za żywotność i plastyczność neuronów ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Przypuszcza się, że BDNF może odgrywać rolę w tworzeniu nowych połączeń nerwowych w ośrodkach odpowiedzialnych za nocycepcję. Wiadomo też, silnie pobudza przekaźnictwo bólu w rdzeniu kręgowym. W badanej grupie chorych nie wykazano zależności między stężeniem BDNF a wiekiem, płcią, czasem trwania choroby, współistnieniem depresji i stosowaniem niskich dawek leków antydepresyjnych. Wydaje się, że BDNF może odgrywać rolę w patogenezie FS, jednak  mechanizm jego oddziaływania na zaburzone przekaźnictwo bólowe wymaga szczegółowego wyjaśnienia. 

Podobne doniesienia

Lucas HJ, Brauch CM, Settas L, Theoharides TC. Fibromyalgia - new concepts of pathogenesis and treatment. Int J Immunopathol Pharmacol 2006; 19(1): 5-10

Ozgocmen S, Ozyurt H, Sogut S, Akyol O. Current concepts in the pathophysiology of fibromyalgia: the potential role of oxidative stress and nitric oxide. Rheumatol Int 2005; 1-13 [Epub ahead of print]

Bennett R. Fibromyalgia: present to future. Curr Rheumatol Rep 2005; 7(5): 371-6

Harris RE, Williams DA, McLean SA, Sen A, Hufford M, Gendreau RM, Gracely RH, Clauw DJ. Characterization and consequences of pain variability in individuals with fibromyalgia. Arthritis Rheum 2005; 52(11): 3670-4

Crofford LJ. The relationship of fibromyalgia to neuropathic pain syndromes. J Rheumatol Suppl. 2005; 75: 41-5

Mease P. Fibromyalgia syndrome: review of clinical presentation, pathogenesis, outcome measures, and treatment. J Rheumatol Suppl. 2005; 75: 6-21

opr. Paweł Hrycaj

 

 

 

Ostatnia aktualizacja 02 maja 2006 o godzinie 18:13

© Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej AM